Голодные болезни: от цинги до пеллагры

Сегодня об эпохе географических открытий мы практически ничего не знаем. Ну, то есть вы может и думаете что знаете, слышали там про Колумба, Ост-Индийскую компанию, читали про приключения португальцев в Японии, в курсе про фиаско Кука, а может быть, даже читали мой пост про корабельную медицину у пиратов или смотрели на ютубе видосики про цингу. А может видели “Хозяин морей”, с уже стариной Расселом Кроу. Но реально представить проблемы и беды людей и уж тем более мореплавателей того времени достаточно сложно. Ну что же, у вас есть я. Я обожаю с головой закапываться в исторические источники и отыскивать среди них самое интересное. А потом рассказывать о своих находках вам.

И что же что же спросите вы, потирая ручки? Чем они там страдали? Ну вот кроме пиратов, длинноствольной корабельной артиллерии противника, порки восьмихвостой плетью, недостатка рома, маллярии, желтой лихорадки, паразитов, садиста боцмана, низкой зарплаты, кровавого поноса, гриппа, ну вот кроме вот этого всего? Ну что ещё могло быть не так? Обычно вообще весь этот список возглавляет цинга. Но цинга лишь вершина айсберга авитаминозов, который гордо дрейфует в океане военных пайков и индустриализации питания. Эта проблема когда-то была мега актуальна, причем не только в море, но и на суше. Но реально ли не умереть от недостатка витаминов и цинги за полгода-год в море, если просто набрать с собой квашеной капусты, загрузить апельсины в бочки и отплыть к морскому дьяволу на край света? Ну может цинга вас обойдет, а как же бери-бери? а где же пеллагра? а что с никталопией? Или вы думали, что протянете на одних коктейлях с ромом? Закусывая крепкое и сладкое лимончиком и заедая сардинками? Ну уж нет. Причин задуматься о рационе, будь вы выживальщик в бункере, или повар на корабле Конюхова достаточно много, хотя я не уверен, что последний вообще ест.

Цинга именно на флоте была известная практически всегда. Но проблемой стала только тогда, когда люди стали действительно много и действительно далеко плавать.
Обусловлено это было прежде всего техническим прогрессом в Европе: с одной стороны возможность дальних морских путешествий, с другой развитие торговли и потребность в таких заплывах. Капитал толкал нас в море с самого начала и, однажды, таки выпихнул окончательно.

Первыми стали португальцы, они начали систематическое исследование западного побережья Африки аж ещё в 1418 году с доброго мотивационного пинка принца Генриха. Изначально, конечно, никто в Индию так вот сходу или в Китай не собирался. Просто страна, расположенная на отшибе Европы особо не могла заниматься торговлей. Ништяки с востока до них почти не доходили, Средиземное море было далековато и всё занято, а вот южное направление выглядело интересным. Веками через Сахару тянулись караваны с медью, рабами, слоновой костью, орехами, перьями, золотом и солью. Большая часть золота, проходившего через Гану, добывалась на приисках Бамбука, местности между реками Сенегал и Фалеме. Другие золотоносные земли по слухам были расположены ещё южнее. Но середину и север Африки контролировали враждебные Португалии мусульманские государства, и вот тогда сын короля Жуана Первого - Генрих Энрике и заинтересовался, а где же они кончаются, и можно ли найти союзников чуть дальше.

Искали, искали, и в конечном счёте обплыли всю Африку, войдя в Индийский океан в 1488 году. А в 1492 в поисках такого же среза, но уже в Азию испанские монархи, глядя на успехи португальцев, одобрили авантюрный план Христофора Колумба. В общем-то, вот вам предпосылки и причины первых географических достижений эпохи открытий за 60 секунд, без смс и регистрации.

Начать страдать от цинги за недельный круиз по средиземному морю практически невозможно. А вот на пути из Лиссабона в Кейптаун - вполне. Удивительно, но ничего не понимая про обмен веществ, не зная о витаминах, что с ней с цингой делать всё же догадывались. Так, например, достоверно известно что в 1536 году бретонец Жак Картье, исследуя реку Святого Лаврентия, район Великих Озер, Канада, охотно использовал подсказки местных индейцев и поил больных цингой чаем из игл туи с высоким содержанием витамина С. В те же годы, а точнее, где-то в 1579-ом испанский врач Агустин Фарфан опубликовал книгу, в которой он рекомендовал апельсины и лимоны от цинги. Испанский флот достаточно охотно принял его советы. Чего нельзя было сказать про остальных, например Великобританию, несмотря на титанические усилия отдельных догадливых людей.

Так в 1593 году адмирал сэр Ричард Хокинс пытался продвинуть употребление апельсинового и лимонного сока на кораблях на регулярной основе. Не удалось. А в 1601 году капитан Джеймс Ланкастер, доблестный сэр и командир первого рейса Ост-Индийской компании по пути в Индию ставил незатейливые опыты над своим экипажем. Через 4 месяца после отплытия из Англии, в Кейптауне на 3-х его кораблях, от цинги вымерла большая часть моряков, в то время как на четвертом дела были неплохи. Суть эксперимента была в том что на своем корабле сэр Джеймс каждое утро выдавал всем по 2 столовые ложки лимонного сока. Он доложил обо всём наверх. Ничего не изменилось.

Исследования и опыты продолжались, в 1614 году Джон Вудолл, главный хирург Ост-Индской компании, опубликовал руководство для начинающих корабельных хирургов, где утверждал что цинга лечится свежей едой, ну или хотя бы употреблением таких продуктов как апельсины, лимоны, лаймы и тамаринды. Он не смог объяснить причины и, из-за отсутствия точного понимания механизма болезни, его идеи остались только записью на бумаге, а цинга оставалась актуальной ещё 200 лет. Казалось бы, жутковатая болезнь, с выпадением зубов, распадом тканей и гниением, ну сиди дома, жри мандаринки и не болей, но нет.

На суше, в Европе, вплоть до позднего средневековья, цинга была таким же обычным явлением, как и на море. В конце зимы, когда количество зеленых овощей, фруктов и корнеплодов постепенно съедалось до критического уровня, к бедным слоям населения приходила в гости цинга. По разным оценкам, в промежуток между 1500 и 1800 годами цинга унесла не меньше 2 000 000 жизней, и это считая только тех, кого можно было пересчитать, в основном военных и моряков. Сэр Джонатан Лэмб писал: «В 1499 году Васко да Гама потерял 116 душ из команды в 170 человек; 20 лет спустя, Магеллан потерял 208 из 230; ... и все в той или иной степени из-за цинги...».

Но, если знали о лекарстве, то почему не лечились? Сегодня в учебники истории вошли только те, кто предлагал правильные варианты. А энтузиастов, пытавшихся лечить другими способами мы больше не учитываем. Между тем, врачи того времени предполагали что причины могут быть самые разные. В основе большинства теорий были обвинения на соленую диету, недостаток кислорода в организме, избыток прогорклого кулинарного жира, безумие и меланхолия. В частности Кук боролся с цингой среди своих подопечных солодом. Помогало, хотя витамина С там не особо. Но помогало потому, что одновременно с этим он заставил чаще чистить медные кастрюли и сковородки, что привело к тому что колитов от отравления медью среди экипажа стало меньше, а значит впитываемость полезных веществ в кишечнике была чуть лучше.

Многие ученые мужи предлагали свои собственные рецепты избавления от ужасной болезни, в том числе дикую траву, сельдерей, щавель, настурцию, кергеленскую капусту, разные фрукты и даже пальмовое вино.

Когда-то очень популярным было суеверие, согласно которому запах и прикосновение к земле являются вернейшим лекарством. Один из офицеров команды адмирала Георга Ансона практиковал следующую профилактику: при заходе на берег вырезали кусок торфа и засовывали лицо в ямку, типа напитаться силой земли и всё такое. Из-за отсутствия понимания того, чем именно вызвана болезнь и что точно её лечит, лучшей и самой популярной мерой было комбо усиленного питания. В него входил и суп из сушеных овощей, и солод, и квашеная капуста, и фруктовый сок, и уксус, и горчица, патока и даже бобы.

В болезни цингой есть одна важная проблема для большого числа людей сидящих в замкнутом пространстве друг с другом. Она омерзительна. Она деморализует одним своим видом. Достаточно пару раз увидеть как от неё умирают, чтобы при первых же признаках цинги у вас, загореться нестерпимым всеобъемлющим желанием сесть в лодку и рвануть на берег, а лучше домой.

Основным физическим симптомом цинги является распад тела. Разваливаться начинается всё, кожа - начиная с маленьких пузырьков крови, геморрагической сыпи и сильной кровоточивости десен вследствии ломкости сосудов. Затем дёсны начинают разлагаться и становятся черными, быстро выпадают зубы. Начинают болеть все старые раны и травмы. Доходит до того, что начинают исчезать хрящи, например между ребер в области грудной клетки. Снова расходятся старые переломы. Из-за этого больные часто описывают симптомы, как общий болезненный скрип по всем теле. Из-за распада структуры мозга начинаются галлюцинации. Из морского тумана выплывают летучие голландцы и голландихи, Дэйви Джонс, щекоча ушко ротовым тентаклем начинает шептать, что надо было сидеть дома, в общем творится дичь в голове заживо гниющих и кровоточащих людей.

Но это всё простые слова, диета, витамины, квашеная капуста и гнилые десны. Как это работает на самом деле?

Как растения, так и большинство животных синтезируют витамин C из глюкозы и не нуждаются в его дополнительных источниках. Процесс идет в четыре этапа и соответственно требует работы четырех ферментов. Человек, высшие приматы, морские свинки и фруктоядные летучие мыши в процессе эволюции утратили эту способность по причине дефекта гена, отвечающего за синтез L-гулонолактоноксидазы — фермента, отвечающего за финальную стадию синтеза витамина C. Мутация не летальна, так как все перечисленные виды животных в достаточном количестве получают витамин C с растительной пищей. Любопытно, что потеря способности синтезировать витамин C человеческим организмом отчасти скомпенсирована повышенной эффективностью его усвоения. Организм взрослого козла, к примеру, в норме синтезирует примерно 13 г витамина C в день, что на два порядка превышает суточную потребность взрослого человеческого организма.

Следовательно, дефицит витамина С и его проявления являются результатом недостаточного потребления пищи. Мы уже выяснили, что витамин С содержится в свежих фруктах и ​​овощах; таких как грейпфруты, апельсины, лимоны, лаймы, картофель, шпинат, брокколи, красный перец и помидоры. До 90% витамина С потребляется именно в виде овощей и фруктов. И именно нехватка этих продуктов была самой частой причиной дефицита. Кроме того, витамин С чувствителен к теплу, и исторически любое жесткое приготовление (варка или жарка) снижало пищевую ценность. Процесс усугубляют другие болезни, возникающие на почве некачественной еды, испорченных продуктов и отравлений металлами. При этом мы не умеем его запасать, то есть наесться им впрок тоже нельзя. Небольшое количество витамина С находится в лейкоцитах, надпочечниках и гипофизе, но концентрация в плазме в значительной степени связана с недавним потреблением. Общий запас витамина С в организме составляет около 1500 мг включая все перечисленное, а клинические признаки дефицита возникают после того, как этот уровень снижается до уровня менее 350 мг.

Цинга, как клиническое проявление тяжелого дефицита витамина С обусловлена ​​ролью аскорбиновой кислоты в синтезе коллагена. Коллаген 4-го типа является основным компонентом стенок кровеносных сосудов, кожи и, в частности, зоны базальной мембраны, отделяющей эпидермис от дермы. Витамин С обеспечивает гидроксилирование и сшивание проколлагена, катализируемого лизилгидроксилазой. Недостаток витамина С снижает транскрипцию проколлагена. Кроме того, недостаток аскорбиновой кислоты приводит к эпигенетическому гиперметилированию ДНК и ингибирует транскрипцию различных типов коллагена, обнаруживаемых в коже, кровеносных сосудах и тканях. Проще говоря, один из основных материалов для ремонта, который идет в нашем организме постоянно, ремонта всего начиная с нулевого уровня, просто исчезает с производства. И то, что начинается как постепенный износ, заканчивается буквально дырами. В последней стадии больной начинал разлагаться живьем, процесс сопровождался характерным запахом и видом. Образовывались провалы в теле, цинготные язвы. Как в лучших традициях хорроров про зомби они заполнялись гноем, лопались и оставляли после себя бурые гнилые дыры в мясе. Смерть наступала или от постоянных кровотечений, или от язв, или от истощения. Часто всё это шло вместе с воспалением легких и износом сердечной мышцы.

Психологические факты были вызваны распадом структуры мозга. Функция витамина С состоит еще и в том, чтобы убирать свободные радикалы, которые можно назвать отходами нейрональной активности в мозге, невозможность избавиться от свободных радикалов, приводит к нарушениям передачи сигналов между синапсами, разрушается эффективность работы нейротрансмиттеров. Кроме того витамин С отвечает не только за производство коллагена, но и например серотонина из триптофана, и превращении холестерина в желчные кислоты. В эпохи развития цинги особенно получили развитие такие диагнозы в психиатрии как меланхолия и ностальгия. А ещё моряки были очень суеверными.

Постепенно, к началу 19-го века ситуация начала разрешаться. Во флотах - реформами и разнообразием в рационах, местами - сама собой, например благодаря введению картофеля, благодаря этой американской новинке, к 1800 году цинга полностью исчезла из Шотландии, где ранее она была эндемичной.

Но есть множество проблем и помимо цинги, также связанных с авитаминозами самых разных групп и продуктов. К примеру, широко популярен миф про то, что Витус Ионассен Беринг погиб от цинги. Однако более поздняя эксгумация показала, что характерных повреждений именно для цинги у него не было. Вопрос от чего умер Беринг достаточно сложный, так как достоверно этого уже не узнать. Но что мы знаем точно, так это то, что цинга в гости в одну харю не ходила, у неё была целая компания.

Согласно Оксфордскому словарю английского языка «бери-бери» происходит от сингальской фразы, означающей «слабый, слабый», предполагается также, что есть этимологическая связь слова с аналогичными значениями в хинди, арабском и некоторых других языках, значения варьируются от “матрос” до “слабый”. Так же как и цинга “бери-бери” вездесуща. У нее нет ни исторических, ни территориальных границ, так как вызывается она дефицитом тиамина, а не экзотической мухой, плотоядными жопошными змеями, читай паразитами, или эндемичной для какой-нибудь богом забытой дыры лихорадкой. Так в Японии, бери-бери называется «Kakke», а в Китае «Цзяо ци».

Как и в случае с цингой, бери бери это авитаминоз, болезнь питания и её тощие шатающиеся ноги стоят на фундаменте технологических достижений. Но, если цинга это романтичный подарок парусов, то бери-бери принесло белым паром индустриализации.

Хотя бери-бери и была известна в Азии, она не была известна европейскими врачам, до появления первых колоний в течение 18-го и 19-го веков. Первый английский отчет о Бери-бери был записан британским военным врачом Томасом Кристи в колониальной Шри-Ланке в 1790-х, начале 1800-х годов, он тогда обследовал больных солдат Ост-Индской компании. Солдаты питались вроде бы нормально, кулинарной новинкой того сезона был белый рис. Он считался более вкусным и более полезным по сравнению с обычным коричневым. Отшелушивать рис начали массово с появлением паровых машин. И белая модная новинка технологически развитой Европы быстро начала сменять богатый тиамином необработанный рис, служивший естественным источником тиамина для азиатского населения на протяжении столетий. Проблема начала расти из ниоткуда.

И вот, в конце 19 века изучением бери-бери официально вынужден заняться Такаки Канехиро, военный врач на службе Императорского флота Японии. К этому времени бери-бери стало серьезной проблемой в японском флоте: по статистике за 1878-1881 годы на четыре случая заболеваний у матросов в год, до 35% приходилось именно на бери-бери. В 1883 году Такаки отправился с курсантами из Японии на Гавайи, через Новую Зеландию и Южную Америку. Путешествие длилось более девяти месяцев и за это время привело к 169 случаям болезни 25 из которых закончились смертельным исходом, и это на корабле, где всего было 376 человек.

При поддержке ВМС Японии он провел эксперимент, в котором на том же маршруте отправили аналогичный корабль, с той разницей, что экипажу и всем пассажирам существенно изменили рацион. Весь период плавания они соблюдали диету из мяса, рыбы, ячменя, риса и бобов. В конце рейса капитан отчитался только о 14 случаях авитаминоза и ниодном смертельном. Это убедило Такаки и руководство японского флота в том, что причиной бери-бери, как и цинги, является пища. Дальнейшие исследования в 1884 году помогли Такаки заметить, что бери-бери обычное явление среди членов экипажа именно низкого ранга, которым часто давали белый рис, но не среди экипажей западных военно-морских сил, а также не среди японских офицеров, которые употребляли более разнообразную диету.

Обычно под бери-бери понимают потерю веса, эмоциональные нарушения, проблемы сенсорного восприятия, сильную слабость и долгие тягучие боли в конечностях, сопутствующие сильным отекам тканей. Но одновременно с бери-бери, в тех же местах и обстоятельствах начинает появляться ещё одно новое заболевание - энцефалопатия Вернике. Впервые она была описана в 1881 году Карлом Вернике, как острый геморрагический полиоэнцефалит у 2 мужчин-алкоголиков и женщины, у которой развилась рецидивирующая продолжительная рвота. Классическая триада симптомов, обнаруживаемая при энцефалопатии Вернике это: офтальмоплегия (паралич мышц глаза), атаксия (мышечное расстройство) и спутанность сознания. А следом и ещё одно - Синдром Корсакова - необъяснимое ухудшение памяти, вместе с потерями сознания, растерянностью и изменениями личности. И вместе с бери-бери шли эти болезни рука об руку веселым, быстрым шагом. Но что объединяет самый лютый алкоголизм доводящий до хронического спутанного сознания и рисовую шелуху?

Источники тиамина, конечно же! Самые высокие концентрации тиамина обнаружены в дрожжах и в перикарпии зерна. Но это сегодня, и во многом благодаря тому, что за десятилетия до этого большинство хлебных злаков было селективно обогащены тиамином. А так например, мясо является хорошим источником тиамина; а вот молочные продукты, морепродукты и фрукты - плохие источники. Как и с цингой, длительное приготовление пищи, выпечка хлеба и пастеризация молока - причины потери тиамина. Тиамин не встречается в жирах и маслах. И именно дефицит тиамина приводит сразу к двум заболеваниям: синдрому Бери-бери и синдрому Вернике-Корсакова. Бери-бери в свою очередь делится по своему течению на два основных подтипа, называемых «сухим» и «мокрым» авитаминозом. Сухое бери-бери представляет в основном неврологические признаки и симптомы. Это как раз хронические периферическая невропатии, мокрый авитаминоз - это в основном сердечно-сосудистые заболевания. Помимо симптомов сухого авитаминоза, он включает отеки ног, лица и туловища. Хроническое течение может приводить к тяжелой тахикардии и смерти из-за сердечной недостаточности.

Точно так же, как и с витамином С, тиамин или В1 в природе синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Но вот большинство млекопитающих за исключением жвачных синтезировать тиамин не могут. Коровки исключение, так как за них это делают комменсальные кишечные бактерии. Но мы не коровки.

В дальнейшем тиамин распадается на несколько ферментов участвующих в метаболизме углеводов. А, если не забыли, основная роль углеводов заключается в обеспечении энергией организма, особенно мозга и нервной системы. Тиамин также играет роль в сокращении мышц и проведении нервных сигналов. Отсюда и потеря чувствительности и параличи.

В конечном счете поиски виновных в болезни бери-бери привели к открытиям. Христиан Эйкман в 1929 году получил Нобелевскую премию за исследования эндоспермы риса которые в конечном счете привели к открытию витаминов. Постепенно понимание необходимости наличия тиамина в рационе привели не только к искусственному синтезу его как чистого вещества, но и компании в 1950-х годах когда было проведено всеобщее обогащение тиамином риса, зерновых и мучных изделий.

Казалось бы, докупили вы на свою подлодку к текиле и лимонам кусок вяленого мяса и думаете что можно расслабиться, но и это ещё не всё. “А как же пеллагра!?” - взвизгнет любопытный SV.

Пеллагру впервые идентифицировали среди испанских крестьян. Сделал это Дон Гаспар Казаль в 1735 году. Отвратительное кожное заболевание тогда называлось «Mal de la Rosa» и его часто ошибочно принимали за проказу.

Название пеллагра было установлено в 1771 году итальянским врачом Франческо Фраполли. В те годы в северной части Италии в моду вошла кукуруза, и каким-то образом она стала настолько широко распространенной, что в 1784 году для больных была построена специальная больница (известная как Легано). Вскоре после этого появились сообщения о появлении пеллагры во Франции (1829 г.), Румынии (1858 г.) и Египте (1874 г.). К 1900-му году пеллагра стала серьезной проблемой здравоохранения и в Соединенных Штатах, особенно на юге. Болезнь росла и множилась, распространяясь по планете, подобно медленной эпидемии.

Что такое пеллагра? Сегодня пеллагру часто называют болезнью четырех Д - дерматит, диарея, деменция и смерть (дэс мазафака). Но наверное самое яркое её проявление это фотодерматоз. У больных появляется такой чудесный загар, как если бы они целыми днями принимали ванны в борщевике, и каждый участок кожи попавший после этого на солнце воспалялся без всякой меры.

Волна заболеваний следовала за введением нового метода обработки зерна. Очередной индустриальный прорыв произошел в пищевой промышленности и внезапно что-то испортилось. Сегодня мы точно знаем, что прорыв был в мельницах. Испанско-итальянские Дон Кихоты победили их первыми, а дальше крупный помол от водяных мельниц всемирно стал заменяться белоснежной воздушной мукой мелкого помола. Её изготавливали мукомольные компании при помощи паровых двигателей. Белоснежная воздушная пыль была привлекательней, вкусней и лучше готовилась. К сожалению процесс помолки удалил часть полезных веществ. И к ещё большему сожалению никто об этом тогда не знал.


Вспышки пеллагры были настолько повсеместными и серьезными, что большинство врачей считали, что причиной является таинственный инфекционный агент. Истинная природа болезни была определена, когда федеральное правительство Соединенных Штатов в 1916 году направило важного доктора из Нью-Йорка - Джозефа Голдбергера чтобы выяснить наверняка. Джозев взял несколько больных, ободрал с них куски кожи, чешуйки от дерматоза и съел. На основании того, что Джозеф не заболел, не умер и хуже ему не стало, был сделан вывод, что агент таки не инфекционный, а пищевой, а Джозеф не брезглив в еде.

Химическая промышленность тоже не стояла на месте. Никотиновая кислота была синтезирована в 1867 году путем окисления никотина и широко использовалась в фотографии. Долгое время считалось, что это не имеет ничего общего с пищевыми продуктами или проблемами со здоровьем, пока немецкие ученые не продемонстрировали, что никотиновая кислота встречается в дрожжах и есть в неполированном рисе. Его удалось выделить польско-американскому биохимику Казимиру Функу в 1912 году, когда он пытался найти лекарство от бери-бери. Но никотиновая кислота не помогала от бери-бери и Казимир забил на исследования.
Казимир слева, Джозеф справа.

К несчастью, никотиновая кислота все же имела определенную пищевую ценность. Работы энтузиаста Джозефа Гольдебергера продолжили. Конрад Арнольд Эльверхем обнаружил, что никотиновая кислота излечивает такой жутковатый симптом как черный язык у собак, болезнь, аналогичную пеллагре, возникающую при скудной диете состоящей преимущественно из желтой кукурузы. Затем Конрад начал исследовать пеллагру у цыплят, сидевших на той же диете. Ему удалось обнаружить, что фильтратный настой из экстракта печени может их вылечить. Этот фильтратный экстракт был обозначен как фракция витамина G, в честь Гольдебергера. Затем Конрад с коллегами смогли выделить никотинамид и никотоновую кислоту из витамина G и опознать её как лечебный фактор для подопытных животных.

Позднее это чудо назвали витамином В, а пеллагру дефицитом витамина В или ниацина (никотиновой кислоты). Синтез этого витамина в организме зависит от наличия незаменимой аминокислоты, триптофана, который содержится в молоке, сыре, рыбе, мясе и яйцах. И если их в диете достаточно мало, а вот кукурузы или мелкомолотой пшеницы дохренась, начинаются проблемы. Точь в точь, как с бери-бери. Только не рис, а кукуруза.

После этого открытия зерновые продукты (пшеница, кукуруза) были обогащены никотинамидом. Большинство спорадических случаев в развитых странах в настоящее время наблюдается у алкоголиков, а большинство симптомов связаны с центральной нервной системой и включают в себя такие страсти как психоз, энцефалопатию (характеризующуюся нарушением сознания) и снижение когнитивных способностей (деменция). Психоз характеризуется ухудшением памяти, дезориентацией, замешательством и конфабуляцией; Преобладающим симптомом может быть возбуждение, депрессия, мания, делирий или паранойя. А теперь представьте что будет с экипажем корабля если его посадить на рис/кукурузу/муку с рыбой и алкоголем на месяц или полгода? Да что угодно с ним будет…

Казалось бы, на этом можно остановиться? Как бы не так! Ещё Авл Корнелиус Цельс в 30 г. н.э., описывал ещё одну интересную болезнь связанную с плохим питанием. Тогда он назвал её ночной слепотой и рекомендовал пациентам один из первых БАД того времени - печень. Исторически никталопия, более известная как лунная слепота, проявлялась временной ночной слепотой. Считалось, что можно было ей заболеть если заснуть в тропических широтах при свете луны.

Во французском языке болезнь называют то nyctalopie то héméralopie. Два антонима - способность видеть в темноте и неспособность видеть в темноте. Считается, что это калька с латыни или древнегреческого - νυκτάλωψ ( nuktálōps) -
Ночная слепота.

Большинство случаев ночной слепоты (никталопия или гемералопия) происходят без явного органического заболевания глаз. И в прошлом она действительно была достаточно популярна. С незапамятных времен врачи наперебой отмечали лечебные эффекты потребления рыбьей печени и печеней различных зверух, чтобы спастись от ночной слепоты или, хотя бы, улучшить зрение. В медицинской литературе это можно проследить не только от Цельса, а аж от папируса Эбера (1500 г. до н.э.) затем до Гиппократа и Галена,Орибасия и других, и везде скукота, аж до шестнадцатого века и Жака Бонтия (1592-1631), который одним из первых решил проверить полезность использования печеней в лечении зрения. Но несмотря на разрозненные сообщения о драматически благоприятных результатах ничего не приведетученых к идентификации витамина А и пониманию механизмов его дефицита вплоть до 1913 г. .

Папирус Эбера описывает не только ночную слепоту в древнем Египте но и лечение. Врачи лечили это состояние, выжимая «соки» печени жареного ягненка в глаза страдающих пациентов. Вот так вот жирок в глазки закапать. В 1971 году Джордж Вольф предположил, что возможно такие капли действительно могли чем то помочь, богатые ретинолом, они вероятно, попадали в слезный мешок, где всасывались в системный кровоток и достигали клеток сетчатки. Примерно так же выглядят современные народные рецепты сельской местности где нибудь в Индонезии, закапывание «печеночных соков», применяемых местно в глаз. В конце церемонии, после того, как сок печени козы кончается, её скармливают пациенту, печень козы всмысле.

Случаи ксерофтальмии были описаны и в течение 18 и 19 веков. «Ночная слепота» была весьма распространена среди населения так же, как и множество лекарств для борьбы с ней. Они варьировались от заключения больного на 1 месяц или более в темнющей комнате до введения масла печени трески в тело самыми пренеприятными способами. Примерно в начале этого же времени удалось зафиксировать связь между ночной слепотой и маленькими белыми пятнами на внешних сторонах конъюнктивы. Пятна назвали в честь одного из тех кто их обнаружил, Пьерра Алана Битота - «пятна Бито». Они представляют собой кератинизирующую метаплазию конъюнктивы, скопление мертвых, ороговевших клеток и участки чрезмерного роста грамотрицательных палочек (так называемых ксерозных палочек - всякой вредной фигни).


Более тяжелые формы дефицита витамина А: ксероз роговицы, изъязвление роговицы и «кератомаляция» (таяние роговицы на всю толщину, которое быстро прогрессирует вплоть до потери глаза), как правило, происходят в тандеме с белково-энергетической недостаточностью. Дети, страдающие этими заболеваниями, часто находятся на грани смерти от тяжелого недоедания. Так что чем-то обычным и повсеместным “ночную слепоту” не назвать. Природа специфического дефицита питательных веществ, вызывающего ксерофтальмию, начала всплывать на свет в 19 веке. В 1816 году Франсуа Мажанди, француз, смог вызвать изъязвление роговицы у собак, ограничивая их рацион сахаром и водой. Лечили в то время такие проблемы всё ещё печенью.


Только в первые два десятилетия 20-го века систематические исследования на лабораторных животных начали идентифицировать необходимые диетические компоненты, которые стали называться «жизненно важными аминами» (впоследствии «витаминами»). Хопкинс, МакКаллум, и Осборн обнаружили, что животные, которых кормили с исключением жиров были не в состоянии нормально расти, а, кроме того, они стали восприимчивы к инфекциям, и часто умирали от разного рода сепсисов. Введение в меню вспомогательных элементов в виде молочных продуктов и ​​масла печени трески, предотвратило эти состояния. Макколум назвал искомое вещество - жирорастворимым А. К началу 1930-х годов окончательно были выявлены причины дефицита витамина А и его клинические проявления, включая нарушение роста и снижение устойчивости к (некоторым) микробным инфекциям. Витамин А был окончательно кристаллизован в 1937 году. Почему все таки витамин А? И почему ночная слепота?

Витамин А необходим сетчатке глаза в форме ретинола, который в сочетании с белком опсином образует родопсин - светопоглощающие молекулы, необходимые как для зрения в условиях слабого освещения (скотопическое зрение), так и для цветного зрения. Кроме того, Витамин А также необходим как фактор роста для эпителиальных и других клеток. Нужно ли объяснять, что будет его внезапно полностью удалить из вашей диеты? Да всё что описано выше, только в обратном порядке и с приставкой “не работает”.

Проблема цинги, история цинги это часть огромной саги по исследованию витаминов и нашей пищи как таковой. То как мы меняли то что мы едим, и то как наша пища меняла нас. Невозможно и бессмысленно обсуждать одно и не затрагивать другое, ведь на каждом корабле и в каждой деревне, недостаток рыбьей печени, отсутствие свежего молока, недостаток спелых апельсинов и дефицит жареной картошечки с ростбифом связаны друг с другом. Как правило, речь идет просто о скудном питании, бедности и голоде, которые собравшись вместе сведут вас в могилу миллионом способов.

Спасибо, что дочитали до конца!)
Ваш, SV.

Это сообщение отредактировал ScientVulgar - 15.11.2019 - 12:57

Прочитал.
Я и так знал, что любые диеты вредны.
Надо есть всё, просто не обжираться.
Но спасибо, ТС, нашел статью, где собрано всё вместе.
Крестик от меня

Это сообщение отредактировал ААК65 - 15.11.2019 - 13:11

Спасибо, интересно.

Познавательно и интересно, благодарю.

Почему нашёл?) Написал.

объёмно и познавательно. Более вдумчиво и с записями на полях буду делать сегодня, вечером в пятницу

Много, конечно, написано. Но весьма познавательно.

В 70 годах дядька жил на Сахалине... Он нам высылал консервы рыбные и !!! японскую жвачку. Мы ему высылали посылками лук и чеснок... Вот такая была взаимовыручка!

Оно конечно интересно, но на "эпигенетическом гиперметилировании ДНК" я почему то устал.